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Re­ve­lan una po­si­ble es­tra­te­gia para tra­tar al­gu­nas pa­to­lo­gías car­día­cas

Los cien­tí­fi­cos, per­te­ne­cien­tes al Cen­tro Na­cio­nal de In­ves­ti­ga­cio­nes Car­dio­vas­cu­la­res (CNIC), han pu­bli­ca­do las con­clu­sio­nes de su tra­ba­jo en la re­vis­ta eLi­fe

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Un equi­po de in­ves­ti­ga­do­res es­pa­ño­les ha des­ve­la­do las di­fe­ren­tes fun­cio­nes que desem­pe­ñan unas de­ter­mi­na­das pro­teí­nas y ha des­cu­bier­to así una es­tra­te­gia te­ra­péu­ti­ca para tra­tar al­gu­nas pa­to­lo­gías car­día­cas, como la mio­car­dio­pa­tía hi­per­tró­fi­ca.

Los cien­tí­fi­cos, per­te­ne­cien­tes al Cen­tro Na­cio­nal de In­ves­ti­ga­cio­nes Car­dio­vas­cu­la­res (CNIC), han pu­bli­ca­do las con­clu­sio­nes de su tra­ba­jo en la re­vis­ta eLi­fe.

Se­gún ha in­for­ma­do el CNIC en una nota de pren­sa di­fun­di­da hoy, unas de­ter­mi­na­das pro­teí­nas (las «p38») con­tro­lan una am­plia gama de pro­ce­sos y su des­re­gu­la­ción está re­la­cio­na­da con nu­me­ro­sas en­fer­me­da­des, lo que las con­vier­te en una pro­me­te­do­ra dia­na far­ma­co­ló­gi­ca para uso te­ra­péu­ti­co.

El co­ra­zón hu­mano late al­re­de­dor de cien mil ve­ces cada día para bom­bear san­gre a todo el cuer­po con­ti­nua­men­te, su­mi­nis­tran­do el oxí­geno y los nu­trien­tes que los ór­ga­nos ne­ce­si­tan para fun­cio­nar, ha se­ña­la­do el CNIC, y ha aña­di­do que su fun­ción es man­te­ner sa­tis­fe­chas las de­man­das de san­gre du­ran­te si­tua­cio­nes nor­ma­les, pero tam­bién du­ran­te si­tua­cio­nes de es­trés. 

Para con­se­guir­lo, el co­ra­zón tie­ne la ca­pa­ci­dad de au­men­tar su ta­ma­ño, en un pro­ce­so co­no­ci­do como hi­per­tro­fia: la hi­per­tro­fia car­día­ca pue­de pro­du­cir­se en cir­cuns­tan­cias nor­ma­les, como el cre­ci­mien­to nor­mal du­ran­te el desa­rro­llo tras el na­ci­mien­to o la hi­per­tro­fia car­día­ca in­du­ci­da por el ejer­ci­cio fí­si­co, ha ob­ser­va­do Ra­fael Ro­me­ro, au­tor prin­ci­pal del es­tu­dio.

Resultados esperados

En otros ca­sos, esa hi­per­tro­fia tam­bién pue­de ser cau­sa­da por en­fer­me­da­des como la hi­per­ten­sión o al­gu­nas en­fer­me­da­des ge­né­ti­cas, y los in­ves­ti­ga­do­res han pro­fun­di­za­do aho­ra en las di­fe­ren­tes fun­cio­nes que desem­pe­ña esa fa­mi­lia de pro­teí­nas.

Aun­que de mo­men­to sólo se han lo­gra­do in­hi­bi­do­res es­pe­cí­fi­cos para al­gu­na de ellas y los re­sul­ta­dos de los en­sa­yos clí­ni­cos con hu­ma­nos has­ta aho­ra «han sido de­cep­cio­nan­tes», se­gún la in­ves­ti­ga­do­ra Gua­da­lu­pe Sa­bio, di­rec­to­ra del es­tu­dio.

Sin em­bar­go, los in­ves­ti­ga­do­res han ob­ser­va­do en ra­to­nes mu­tan­tes que otras pro­teí­nas de la mis­ma fa­mi­lia sí pue­den cons­ti­tuir dia­nas far­ma­co­ló­gi­cas «po­ten­cial­men­te in­tere­san­tes», y los re­sul­ta­dos de su tra­ba­jo abren la puer­ta a la bús­que­da de in­hi­bi­do­res es­pe­cí­fi­cos que se po­drían uti­li­zar para tra­tar en­fer­me­da­des car­día­cas sin la «car­dio­to­xi­ci­dad» que han mos­tra­do otros con los que se ha ex­pe­ri­men­ta­do has­ta aho­ra.

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