Des­cu­bren que la gli­ci­na pue­de ser de ayu­da para ali­viar la de­pre­sión se­ve­ra

El ami­noá­ci­do gli­ci­na pue­de ser de ayu­da para ali­viar la de­pre­sión se­ve­ra, la an­sie­dad y otros tras­tor­nos del es­ta­do de áni­mo por su ca­pa­ci­dad para en­viar una se­ñal de «des­ace­le­ra­ción» al ce­re­bro, se­gún afir­man cien­tí­fi­cos de la Uni­ver­si­dad de Flo­ri­da (UF) en un ar­tícu­lo pu­bli­ca­do este vier­nes.

El des­cu­bri­mien­to, del que se hizo eco la re­vis­ta Scien­ce, me­jo­ra «la com­pren­sión de las cau­sas bio­ló­gi­cas de la de­pre­sión se­ve­ra y po­dría ace­le­rar los es­fuer­zos para desa­rro­llar nue­vos me­di­ca­men­tos de ac­ción más rá­pi­da para tras­tor­nos del es­ta­do de áni­mo di­fí­ci­les de tra­tar, dijo el neu­ro­cien­tí­fi­co Ki­rill Mar­tem­ya­nov, del Ins­ti­tu­to Wert­heim Scripps de In­no­va­ción y Tec­no­lo­gía Bio­mé­di­ca de UF.

En un co­mu­ni­ca­do pu­bli­ca­do este vier­nes por UF, Mar­tem­ya­nov, quien pre­si­de el de­par­ta­men­to de neu­ro­cien­cia del ins­ti­tu­to, dijo que hay po­cos me­di­ca­men­tos para la de­pre­sión se­ve­ra y la ma­yo­ría «tar­dan se­ma­nas en ha­cer efec­to, si es que lo ha­cen». «Real­men­te se ne­ce­si­tan nue­vas y me­jo­res op­cio­nes», sub­ra­yó.

Un es­tu­dio rea­li­za­do por los Cen­tros para el Con­trol y la Pre­ven­ción de En­fer­me­da­des de EE.UU. En 2021 cal­cu­ló la car­ga eco­nó­mi­ca de la de­pre­sión se­ve­ra en 326.000 mi­llo­nes de dó­la­res anua­les solo en los Es­ta­dos Uni­dos, se­ña­la la web de UF.

Mar­tem­ya­nov ex­pli­có que en esta in­ves­ti­ga­ción él y sus co­le­gas se hi­cie­ron una pre­gun­ta bá­si­ca: ¿Cómo re­ci­ben y trans­mi­ten se­ña­les los sen­so­res en las cé­lu­las ce­re­bra­les? Así en 2018 des­cu­brie­ron un nue­vo re­cep­tor de se­ña­les al ce­re­bro, el GPR158, y com­pro­ba­ron que los ra­to­nes de la­bo­ra­to­rio que ca­re­cían del gen del re­cep­tor eran muy re­sis­ten­tes al es­trés cró­ni­co.

El si­guien­te hito en la in­ves­ti­ga­ción fue cuan­do en 2021 los cien­tí­fi­cos del ins­ti­tu­to Wert­heim Scripps de In­no­va­ción y Tec­no­lo­gía Bio­mé­di­ca re­sol­vie­ron la es­truc­tu­ra ge­né­ti­ca del GPR158 y de­ter­mi­na­ron que es un re­cep­tor de ami­noá­ci­dos.

«Solo hay 20 (ami­noá­ci­dos en el or­ga­nis­mo hu­mano), así que los exa­mi­na­mos de in­me­dia­to y solo uno en­ca­jó per­fec­ta­men­te. Eso fue todo, era gli­ci­na», con­tó Mar­tem­ya­nov a la re­vis­ta de UF. Des­pués ha­lla­ron que cuan­do se unía a la gli­ci­na, el GR­P158 en lu­gar de ac­ti­var las cé­lu­las, era un in­hi­bi­dor.

Los cien­tí­fi­cos han es­ta­do ca­ta­lo­gan­do el pa­pel de los re­cep­to­res ce­lu­la­res y sus so­cios de se­ña­li­za­ción du­ran­te dé­ca­das. Los que to­da­vía no tie­nen se­ña­li­za­do­res co­no­ci­dos, como GPR158, se han de­no­mi­na­do «re­cep­to­res huér­fa­nos».

Aho­ra GPR158 ya no es un re­cep­tor huér­fano y el equi­po lo re­nom­bró mGlyR, abre­via­tu­ra de «re­cep­tor de gli­ci­na me­ta­bo­tró­pi­co».

La gli­ci­na se ven­de como un su­ple­men­to nu­tri­cio­nal que me­jo­ra el es­ta­do de áni­mo. Las pro­teí­nas tie­nen dos o más ca­de­nas de ami­noá­ci­dos, lla­ma­das po­li­pép­ti­dos, cuya se­cuen­cia se co­di­fi­ca en un gen.

El equi­po de cien­tí­fi­cos ad­vir­tió que se ne­ce­si­ta más in­ves­ti­ga­ción para com­pren­der cómo el cuer­po man­tie­ne el equi­li­brio co­rrec­to de los re­cep­to­res mGlyR y cómo se ve afec­ta­da la ac­ti­vi­dad de las cé­lu­las ce­re­bra­les.

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